Conséquences de la consommation chronique d’alcool

Au niveau moléculaire, l’éthanol est l’élément chimiquement actif des boissons alcoolisées. Il est généralement synthétisé par fermentation alcoolique des glucides.

On différencie deux manières de consommer l’alcool  : la consommation aiguë et la consommation chronique dont les impacts sont distincts.

L’usage aiguë d’alcool est à l’origine de trois états psychosomatiques.

Le premier est l’excitation psychomotrice.

Elle provoque chez l’individu une désinhibition et une certaine facilité relationnelle.

Le second est l’ébriété. Celle-ci se caractérise par une démarche titubante, un manque de coordination des mouvements, une dysmétrie, une dysarthrie ainsi que certains signes végétatifs tels que la nausée, les vomissements et la diarrhée.

Le dernier état est la phase de dépression du système nerveux central.

Elle entraine une fatigue importante pouvant mener à l’endormissement et parfois au coma éthylique.

 

De plus, l’absorption d’importante quantité d’alcool génère fréquemment une amnésie rétrograde.

En revanche les illusions et hallucinations acoustiques ou verbales sont rares dans les cas d’intoxications aiguës.

Les principaux dangers liés à l’alcoolisation aiguë sont les accidents, les traumatismes, la violence et les suicides.

La consommation chronique d’alcool augmente la probabilité de diverses atteintes.

Les organes les plus touchés sont notamment le système nerveux, le foie, le tractus digestif, le pancréas, le système cardio-vasculaire et les os.

L’alcool amplifie aussi le risque de divers cancers, de syndrome d’alcoolisme fœtal en cas de grossesse et il modifie les interactions médicamenteuses.

Au niveau du système nerveux, les lésions les plus fréquentes sont l’atrophie cérébrale (troubles cognitifs, démences alcooliques) et l’atrophie cérébelleuse (ataxie).

Ces atteintes régressent partiellement à l’arrêt de l’absorption d’alcool. Le déficit en vitamine B engendré par l’intoxication alcoolique cause une encéphalopathie de Wernicke (troubles de la conscience, de l’équilibre et des mouvements oculaires).

Les séquelles qui s’ensuivent peuvent provoquer un syndrome de Korsakoff (amnésie antérograde, désorientation temporo-spatiale, confabulations).

Les patients cirrhotiques peuvent développer une encéphalopathie hépatique (astérixis, syndrome confusionnel, désorientation temporo-spatiale, coma) résultant de l’élévation de métabolites toxiques dans le sang.

Les lésions des axones neuronaux des membres inférieurs sont à l’origine des neuropathies alcooliques (crampes, hypoesthésie douloureuse, parésie voir paralysie, atrophie musculaire distale, diminution ou abolition des réflexes achiliéens).

Suite à l’absorption d’alcool par le tube digestif, la substance rejoint le foie et cause diverses atteintes : la stéatose hépatique (hépatomégalie sans insuffisance hépatique ni hypertension portale), l’hépatite alcoolique (asymptomatique ou symptomatique : douleurs de l’hypochondre droit, fièvre, ictère progressif, ascite, hépatomégalie, polynucléose, élévation des transaminases sériques, diminution de l’albumine sérique, troubles de la coagulation par diminution du taux de prothrombine sérique, élévation de la bilirubine) et la cirrhose (hépatomégalie, hypertension portale, insuffisance hépatocellulaire).

En ce qui concerne le système cardio-vasculaire, des effets opposées de l’alcool sont relatés.

Lors d’usage modéré et régulier d’alcool, on observe une augmentation bénéfique des HDL, une diminution de la formation de plaques d’athérosclérose ainsi qu’un abaissement de la mortalité due aux maladies cardiovasculaires.

En revanche, l’alcool entraîne aussi une dépression des centres vasomoteurs pouvant engendrer un collapsus. De plus, la consommation régulière et excessive d’alcool augmente le risque de myocardiopathie, trouble du rythme, hypertension artérielle et accident vasculaire cérébral.

Au niveau du système rénal, ce stupéfiant a une action diurétique.

Au sujet des cancers, l’alcool n’est pas une substance cancérigène en elle-même mais elle diminue les mécanismes naturels de défense de l’organisme via le stress que subissent les cellules régulièrement exposées à cette toxine.

L’alcool augmente donc indirectement le risque de cancers de l’oropharynx, du larynx, de l’œsophage et du foie ainsi que de manière plus modérée ceux du sein, du côlon et du rectum.

Le dernier effet de l’alcool sur l’organisme qu’il faut mentionner est sa capacité à modifier la biodisponibilité de certains médicaments.

En effet, certaines voies métaboliques hépatiques peuvent être altérées par l’alcool et l’insuffisance hépatocellulaire qu’il crée. Cette notion d’interaction entre médicaments et alcool est aussi utilisée en pratique sous le terme d’effet antabuse.

Au niveau du foie, certains médicaments peuvent bloquer l’acétaladéhydedéhydrogénase, une molécule responsable de l’élimination des métabolites toxiques de l’alcool dans l’organisme.

Ainsi, suite à la consommation même modérée d’alcool, il en découle une augmentation importante du taux sanguin d’acétaldéhyde.

Cette molécule déclenche des symptômes désagréables tels que tachycardie, tachypnée, nausée et vomissement. L’action antabuse est utilisée comme traitement des alcooliques afin de les dissuader à consommer de l’alcool et de limiter l’absorption de fortes doses.

À l’arrêt de l’absorption d’alcool, on observe un syndrome de sevrage avec les symptômes suivants :

• une hyperactivité végétative : sueurs, rougeurs, tachycardie, hypertension, palpitations

• des tremblements (pouvant être traités par des benzodiazépines)

• une insomnie ou un sommeil avec des cauchemars

• des nausées et vomissements

• une agitation psychomotrices

• des hallucinations transitoires (pouvant être traitées par des neuroleptiques)

 

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